Le displasie articolari possono essere teoricamente distinte in fenomeni displastici per alterata embriogenesi o displasie di formazione, ed in processi displastici conseguenti a modificazioni instauratisi nel corso dell¹accrescimento volumetrico dei costituenti articolari: le così dette displasie di sviluppo. La displasia dell¹anca è una displasia di formazione e di sviluppo dell'articolazione coxo-femorale che può essere riscontrata in tutte le specie di animali domestici ma assume particolare risalto nel cane. Consiste in una malformazione dell'articolazione coxo-femorale nella sua componente acetabolare (displasia dell¹anca di tipo acetabolare), femorale (displasia dell¹anca di tipo femorale ) o di entrambe le componenti, che porta inevitabilmente a malattia degenerativa articolare o artrosi cronica. E' la malattia ortopedica di origine non traumatica più diffusa e conosciuta nei cani di taglia media, grande e gigante (taglie canine in cui la
malattia ha maggior prevalenza e soprattutto si manifesta con maggior gravità). Essa costituisce la malattia ereditaria del cane che da più anni è stata oggetto di studi e di programmi di controllo; è stata studiata e diagnosticata in oltre 150 razze canine. Fu descritta per la prima volta negli anni Trenta come una patologia del periodo dell'accrescimento, che porta ad instabilità dell¹articolazione coxo-femorale. Negli anni Cinquanta furono identificati gli aspetti ereditari di questa malattia e ne fu proposto il controllo attraverso la selezione dei riproduttori. Più recentemente negli anni Ottanta, in Svezia e successivamente in altri paesi del mondo, la displasia dell¹anca è stata affiancata da quella del gomito nei programmi di controllo e prevenzione delle razze predisposte .

La cause di questa patologia è multifattoriale, ossia numerosi fattori, quali quelli genetici, ambientali e nutrizionali, entrano in gioco nel suo sviluppo e nel determinarne la gravità . La displasia dell¹anca è considerata una malattia ereditaria, pur non essendo congenita, con modalità di trasmissione determinate da numerosi geni e quindi di tipo poligenetico. Ciò significa che la malattia può essere trasmessa, con modalità ancora non chiarite, da un genitore ad un discendente, ma non è comunque presente quando il cane nasce perché la stessa articolazione si conforma durante il periodo della crescita . Le alterazioni anatomiche poligenetiche si osservano sul processo di formazione dell¹acetabolo, oppure sullo sviluppo dei mezzi di contenimento, attivi (muscoli del bacino), e passivi (legamento rotondo e capsula articolare) dell¹articolazione coxo-femorale. Indipendentemente dai fattori ereditari, anche caratteristiche morfologiche di razza e condizioni endocrine individuali possono rivestire un ruolo complementare nella genesi della malattia. Tra le condizioni ambientali, il movimento troppo intenso di cuccioli in rapido accrescimento, eccessivamente pesanti, tenuti liberi in ambiente accidentato, può favorire l¹aggravamento della condizione patologica. Anche il sesso dell¹animale può condizionare la comparsa della displasia; nel cane le femmine sono colpite in rapporto 3:1 rispetto ai maschi, questo è dovuto alla presenza di estrogeni, in quanto la relaxina determina un rilassamento della capsule articolare . Nei cani displasici , la cavità acetabolare risulta troppo ampia, poco profonda e con margini insufficientemente rilevati. Ne risulta una lassità ed instabilità della testa del femore nel corso del movimento che, con il progredire dello sviluppo dell¹animale determinano manifestazioni conseguenziali di tipo artrosico . Le alterate sollecitazioni conseguenti alla instabilità della giuntura consentono un¹abnorme mobilità della testa del femore rispetto all¹acetabolo, il cui processo nell¹ossificazione risulta perturbato per l¹azione combinata dell¹eccessivo stiramento effettuato dal legamento capsulare sui margini cotiloidei e dal legamento rotondo nei confronti della fossa acetabolare. Alterazioni secondarie, conseguenziali, sono rappresentate da periostosi pericotiloidee , causate dalle trazioni della capsula e dalla eccessiva pressione di appoggio della testa femorale,
prevalentemente concentrata nei settori cranio-dorsali del cotile. Ne consegue un progressivo aggravarsi dell¹ampliamento e dell¹appianamento della coppa acetabolare . In secondo tempo insorgono alterazioni della testa femorale,rappresentate dalla eburneizzazione del tessuto osseo subcondrale e da quadri di necrosi ischemica dell¹osso epifisario; in un tempo successivo si instaurano collassi trabecolari che portano a vari gradi di appianamento della testa (testa a fungo) oppure alla sua conicizzazione .

Manifestazioni cliniche

Nei cani con displasia dell¹anca, le modalità con cui si presentano i segni clinici e la loro gravità variano notevolmente da un soggetto all¹altro . Il cane appare comunemente riluttante a muoversi, perché cerca di proteggere l¹articolazione dolente. Si riscontra anche una modificazione del modo di correre, in quanto l¹animale cerca di proteggere l¹articolazione dolente assumendo una nuova andatura, che richieda minor movimento a livello dell¹anca. Quindi il cane procede a ³balzi di coniglio² o al galoppo piuttosto che al trotto. Una terza caratteristica è data dalla riluttanza a cambiare posizione, anche in questo caso provocata dal dolore. Piuttosto che affrontare il disagio provocato dal cambio di posizione, un cane può rimanere immobile più a lungo di quanto ci si aspetterebbe. Se gli viene ordinato di sedersi, un cane ubbidiente lo fa lentamente. Quind, l¹animale può manifestare un quadro clinico caratterizzato da difficoltà ad alzarsi, a procedere ad andatura normale e a sdraiarsi, e mostrare dolore in seguito a manualità sugli arti posteriori. Alcuni soggetti possono mostrare improvvisi mutamenti di carattere, passando da un¹indole particolarmente tranquilla ad atteggiamenti propri di un cane aggressivo o affetto da problemi comportamentali; possono arrivare a mordere per paura di essere toccati . Il grado di zoppia può variare da lieve (in cui la zoppia diviene evidente solo dopo che l¹animale è stato sottopposto ad una intensa attività fisica) a drammatico, nel caso di animali non in grado di sostenere il proprio peso. Il quadro clinico è influenzato da numerosi fattori. Il più importante di questi è l¹età. I cani che presentano manifestazioni evidenti clinicamente sono di solito, o in età prepubere (5-8 mesi) o adulti dell¹età di 12 mesi e più. Sono molto pochi i cuccioli che mostrano dolore durante i primi mesi di vita, anche fra i soggetti che poi si riveleranno gravemente displasici. All¹età di 5-6 mesi un cucciolo può improvvisamente manifestare gravi segni algici correlati all¹attività fisica o alle azioni di alzarsi, camminare in salita o saltare, e può rifiutare la palpazione o l¹accarezzamento degli arti posteriori. Questa fase acuta si verifica durante il periodo di rapido accrescimento del cane. Spesso l¹animale dimostra difficoltà ad alzarsi, soprattutto quando si trova su un pavimento scivoloso. Il dolore è probabilmente dovuto al danneggiamento del margine acetabolare, conseguente alle ripetute sollecitazioni esercitate dalla testa del femore, lassamente inserita nell¹acetabolo. Il dolore può essere anche dovuto all¹azione di sollecitazioni anomale sui tessuti molli che costituiscono l¹articolazione dell¹anca. La maggior parte dei cani colpiti da displasia dell¹anca è in grado nell¹età compresa tra 11 e 15 mesi, di alzarsi e camminare senza mostrare alcun impedimento di natura algica. A quest¹età, gli animali possono anche affrontare un¹attività fisica moderata senza mostrare alcun dolore, ma l¹andatura può essere influenzata dalla condizione, soprattutto quando il cane diviene quasi prossimo al punto di massimo affaticamento. Negli adulti il dolore è dovuto all¹insorgenza di un¹artropatia cronica secondaria e degenerativa. A causa del senso di disagio e del dolore i cani adulti preferiscono rimanere seduti piuttosto che in stazione. Col tempo i muscoli della coscia possono atrofizzarsi in seguito al non uso indotto dal dolore. La rigidità, la difficoltà di propulsione degli arti e la debolezza del treno posteriore concorrono ad alterare notevolmente il movimento dei posteriori e ad accorciare il passo. Il cane può appoggiarsi sulle punte delle dita posteriori, tenendo le ginocchia strettamente ravvicinate ed eventualmente incrociando gli arti durante il trotto. I segni clinici, pur potendo essere inizialmente intermittenti, in genere divengono permanenti all¹età di 3-4 anni .

Il controllo della malattia

Non essendo ancora state identificate le mappe genetiche del cane e quindi non essendo ancora stati identificati i geni responsabili della malattia per poter individuare i soggetti portatori, il controllo di queste razze può essere effettuato oggi solo attraverso lo screening del fenotipo (ossia della morfologia delle articolazioni) dei riproduttori e di quanti più parenti possibili. Il controllo del fenotipo, infatti, avviene attrverso lo studio radiografico delle articolazioni delle anche e lo studio viene eseguito all¹età minima di un anno, per essere certi che le anche abbiano completato il loro sviluppo. L¹età minima richiesta è di 12 mesi per tutte le razze, eccetto però quelle giganti (alani , molossi , s. bernardo , terranova , mastino napoletano) per le quali è di 18 mesi; altra eccezione riguarda razze come Leonberger, Rottweiler, Briard, Grande bovaro svizzero e Bovaro del Bernese per le quali l¹età è di 15 mesi.

Descrizione delle classi di displasia

Queste classi fanno riferimento ai cani di età compresa fra uno e due anni, sulla scorta della valutazione della proiezione ad arti tesi: A) nessun segno di displasia (GRADO A): la testa del femore e l¹acetabolo sono congruenti. Il margine acetabolare cranio-laterale appare netto e leggermente arrotondato. La rima acetabolare è sottile ed uniforme. L¹angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 105° o superiore.
Nelle anche giudicabili eccellenti il margine acetabolare cranio-laterale include la testa del femore ancora di più in direzione latero-caudale. B) anche quasi normali (GRADO B): la testa del femore e la cavità acetabolare sono leggermente incongruenti e l¹angolo secondo Norberg è di circa 105°, oppure l¹angolo di Norberg è inferiore a 105°, ma il centro della testa del femore si trova medialmente rispetto al margine acetabolare dorsale mentre la testa del femore e l¹acetabolo sono congruenti. C) leggera displasia dell¹anca (GRADO C):la testa del femore e l¹acetabolo sono incongruenti, l¹angolo secondo Norberg è di circa 100° e/o sussiste un leggero appiattimento del margine cranio-laterale dell¹acetabolo. Sono presenti lievi irregolarità o leggeri segni di artrosi a carico del margine acetabolare craniale, caudale o dorsale od in corrispondenza del collo o della testa del femore. D) displasia di grado medio (GRADO D): è presente un¹incongruenza evidente tra testa del femore e cavità acetabolare con sublussazione. L¹angolo acetabolare secondo Norberg è compreso tra 90 e 100°. Sono presenti segni riferibili ad osteoartrosi ed è evidente l¹appiattimento del margine acetabolare cranio-laterale. E) displasia grave (GRADO E): sono presenti modificazioni displastiche evidenti delle articolazioni coxo-femorali quali lussazione o marcata sublussazione, l¹angolo acetabolare secondo norberg è minore di 90°, c¹è appiattimento del marginr acetabolare craniale, deformazione della testa del femore (testa a fungo, appiattita) o altri segni di osteoartrosi. Questa classificazione deve essere fatta sulla scorta del solo referto radiografico e deve essere il più obiettiva possibile. Lo schema di classificazione può essere adattato a cani più anziani tenendo in considerazione i segni secondari di artrosi in relazione all¹età del cane.

N.B. : sono adatti alla riproduzione solo i soggetti appartenenti alle tre categorie "a", cioè normale (HD A), quasi normale (HD B) ed ancora ammesso (HD C).

LA DISPLASIA DEL GOMITO

La displasia del gomito è una malattia scheletrica del periodo d' accrescimento del cane caratterizzata dal conseguente sviluppo di artrosi. Il termine displasia del gomito indica uno sviluppo anomalo dell'articolazione del gomito che comporta lo sviluppo di artrosi indipendentemente dal problema specifico che ha colpito il comparto articolare. Il termine displasia, infatti, comprende alcune condizioni patologiche che interessano diversi comparti dell¹articolazione e che hanno come comune denominatore una forte componente ereditaria e lo sviluppo di artrosi, segno inequivocabile di sofferenza articolare e causa di dolore. Le principali lesioni primarie, causa di displasia del gomito, sono: - la frammentazione del processo coronoideo mediale dell¹ulna (FCP, "Fragmented Coronoid Process"); - la incongruenza articolare (INC, "Incongruity"); - l¹osteocondrite dissecante del comparto mediale del condilo omerale (OCD, ³Osteocondritis dissecans² ); - la mancata unione del processo anconeo dell¹ulna (UAP, ³United Anconeal Process²). Le cause di queste patologie primarie non sono ancora state definitivamente chiarite, ma sono chiamati in causa due fattori: l¹osteocondrosi e la crescita asincrona di radio e ulna.

Osteocondrosi del condilo omerale (OCD)

Solitamente questa patologia interessa il condilo mediale dell¹osso e spesso risulta contrapposto ad uno sviluppo anomalo del processo coronoideo mediale dell¹ulna. Tuttavia esistono anche alcuni casi di osteocondrosi del condilo omerale che sembrano indipendenti dalla presenza di altre lesioni a livello del gomito. Questa forma di osteocondrosi è comunque la meno comune nel cane. La lesione è tipicamente rappresentata da un piccolo difetto nella superficie articolare del condilo mediale ( troclea ) della parte distale dell¹omero. Solitamente è difficile identificare la presenza di fenomeni sclerotici intorno alla lesione, e non si osservano formazione di speroni ossei a carico delle ossa adiacenti. Non si osserva neppure un frammento osseo libero.
Radiograficamente, la lesione risulta difficile da riconoscere nelle proiezioni latero-laterali del gomito e spesso non viene rilevata in quelle cranio-caudali perché è localizzata leggermente sul margine caudale della superficie articolare. Quindi, è necessario orientare obliquamente il fascio di raggi, dirigendolo in senso disto-prossimale per proiettare sulla radiografia l¹immagine del margine caudale della superficie articolare .

Crescita asincrona di radio e ulna

La crescita asincrona del radio e dell¹ulna, anche per un breve periodo dell¹accrescimento del cucciolo, può alterare la distribuzione del carico del peso corporeo trasmesso dall¹omero a livello articolare e quindi portare ad uno sviluppo anomalo del gomito stesso. Un ritardo di crescita dell¹ulna rispetto al radio può favorire la mancata unione del processo anconeo per la pressione esercitata dal radio, maggiormente sviluppato, sul condilo omerale che si trasmette poi sullo stesso processo anconeo. Viceversa un ritardo di crescita del radio rispetto all¹ulna, può favorire la frammentazione del processo coronoideo per la concentrazione delle forze di carico dell¹omero sullo stesso processo coronoideo. Si tratta di anomalie che possono costituire manifestazioni addizionali dell¹osteocondrosi. La lesione fondamentale è caratterizzata dalla degenerazione della cartilagine lungo la base dei processi coronoideo ed anconeo in via di sviluppo. Ciò può ritardare l¹unione ossea di questi processi con la diafisi dell¹ulna, e può determinare, al termine dell¹evoluzione del processo, la loro avulsione dalla diafisi ulnare. Dopo la separazione, il processo può rimanere in situ, lassamente collegato, e conservare un apporto vascolare o, nel caso del processo anconeo, distaccarsi completamente. In entrambe le condizioni, si verifica un¹instabilità articolare che, col tempo porta all¹insorgenza di un¹artropatia degenerativa secondaria.

Mancata unione del processo anconeo (UAP)

La mancata unione del processo anconeo del tratto prossimale dell¹ulna è una condizione che si osserva in certe razze di cani in cui la chiusura delle cartilagini di accrescimento posta fra il processo anconeo e la metafisi prossimale dell¹ulna, che solitamente si fonde all¹età di quattro mesi e 1/2, avviene in ritardo o non avviene del tutto. In seguito a traumi si verifica una separazione delle due strutture, che innesca il processo clinico, che, a sua volta, porta all¹artrosi secondaria (osteoartrosi). Nella maggior parte delle razze, il processo anconeo si sviluppa nella parte prossimale dell¹ulna senza originare da un nucleo di ossificazione distinto. Istologicamente, a livello della cartilagine di accrescimento interessata, è solitamente possibile identificare le diverse zone che però spesso presentano irregolarità di ampiezza rispetto a quelle dei soggetti normali. Spesso sono presenti segni del trauma con emorragia, necrosi, fibroplasia a livello delle trabecole ossee primarie. Questa alterazione della formazione del processo anconeo provoca una zoppia a carico degli arti anteriori, che si osserva più frequentemente negli animali giovani. All¹inizio la sintomatologia, verso i 5-6 mesi, può essere assente; comincia ad essere evidente quando la mancata unione del processo anconeo determina una instabilità dell¹articolazione del gomito con una distribuzione anomala delle forze di carico sulla cartilagine. La sintomatolagia, dunque, si accentua con il progredire della artrosi fino al disuso dell¹arto; l¹arto sembra appeso, a volte le dita sono aperte e il piede è rivolto verso l¹esterno. L¹esame particolare della regione anatomica, prevede di mettere l¹animale sul tavolo in decubito laterale con l¹arto interessato verso l¹alto, si procede poi con movimenti passivi, soprattutto di flesso estensione. All¹inizio della patologia si può osservare un dolore causato da processi infiammatori dell¹articolazione; il gomito si presenterà caldo, dolente, leggermente gonfio. In seguito il gomito torna normale in quanto scompaiono i fenomeni infiammatori, ma compaiono fatti artrosici per cui si percepiranno rumori di rugosità, di scatto, di sfregamento accompagnati da reazioni algiche del paziente. La diagnosi di certezza richiede un esame radiografico per accertare la presenza di una linea radiotrasparente, la linea di clivaggio, tra l¹olecrano e la diafisi dell¹ulna. L¹esame va ovviamente fatto dopo i 5 mesi in quanto prima la linea di clivaggio è fisiologica. La radiografia va fatta con l¹animale in decubito laterale; si fa una proiezione medio-laterale con il gomito in massima flessione in modo da far uscire il becco dell¹olecrano dalla fossa olecranica: se osserviamo tra olecrano ed ulna una linea di radiopacità, il quadro è normale, mentre riscontreremo displasia se si osserva una linea di radiotrasparenza.

Frammentazione del processo coronoideo mediale (FCP)

La frammentazione del processo coronoideo mediale del tratto prossimale dell¹ulna è stata osservata in numerosi cani giovani appartenenti a diverse razze di grossa taglia con displasia del gomito mono o bilaterale dovuta alla separazione del processo coronoideo mediale in via di sviluppo dall¹estremità distale del solco trocleare. Si tratta di un difetto difficile da osservare nelle immagini radiografiche a causa della sovrapposizione del radio; tuttavia il riscontro di una sclerosi dell¹osso subcondrale lungo il solco trocleare o di una neoformazione ossea a livello del processo olecranico suggeriscono fortemente la presenza di questa condizione. La lesione, come la mancata unione del processo anconeo, è importante perché predispone all¹instabilità articolare ed all¹artropatia secondaria. Alterazione clinica non comune è invece l¹ipoplasia del processo coronoideo del cane. Può essere conseguente ad un trauma, alla perdita di contatto con la troclea omerale o all¹azione di un notevole carico pressorio sul processo coronoideo in via di sviluppo. La cartilagine articolare che riveste il processo risulta necrotica per tutto il suo spessore, e non rimane integra alcuna cellula germinativa in grado di dare di nuovo inizio all¹accrescimento del processo stesso.
Radiograficamente, il mancato sviluppo del processo coronoideo è facilmente rilevabile. L¹instabilità articolare determina la sclerosi subcondrale delle zone adiacenti al solco trocleare e la neodeposizione del tessuto osseo sul processo olecranico.

Classificazione della displasia

La classificazione è quella raccomandata a livello internazionale dalla FCI e dalla WSAVA (World Small Animal Veterinary Association) su indicazione della IEWG:
-GRADO 0 (gomito normale): non si riscontrano segni di anomalità;
-GRADO 1 (artrosi leggera): è presente una formazione di osteofiti di ampiezza inferiore a 2 mm e/o appare un aumento di sclerosi dell¹osso subcondrale a livello della porzione distale dell¹incavo trocleare dell¹ulna; e/o appare uno scalino evidente tra la testa del radio e la parte caudale dell¹incavo trocleare ulnare nella proiezione sagittale;
-GRADO 2 (artrosi moderata): è presente una formazione di osteofiti di ampiezza tra i 2 ed i 5 mm;
-GRADO 3 (artrosi grave): è presente una formazione di osteofiti superiore a 5 mm; l¹evidenza di un processo coronoideo mediale frammentato o di una mancata unione del processo anconeo comportano il grado 3 indipendentemente dal grado di artrosi presente; anche i cani sottoposti ad interventi chirurgici per patologie del gomito da sviluppo dovrebbero essere classificati come grado 3.

N.B. : sono ammessi alla riproduzione i cani con displasia di grado 0 e di grado 1.